Nieuw onderzoek suggereert dat de ziekte middels ‘besmette’ groeihormonen kan worden overgedragen.

Dat meldt het blad Nature. Onderzoekers ontdekten dat groeihormonen die tussen 1958 en 1985 werden ingezet om de groei van kinderen en jongvolwassen een boost te geven, soms besmet waren met bèta-amyloïden (zie kader).

Bèta-amyloïden
Eén van de kenmerken van Alzheimer is de opeenstapeling van bèta-amyloïden. Dit zijn eiwitten die giftig zijn voor hersencellen en in het geval van Alzheimer samenklonteren tussen hersencellen. Zo’n samenklontering van eiwitten wordt ook wel aangeduid als een ‘plaque’. Veel onderzoekers nemen aan dat het ontstaan van deze plaques de oorzaak is van Alzheimer.

Met de ontdekking dat groeihormonen besmet zijn met bèta-amyloïden is natuurlijk nog niet bewezen dat mensen middels groeihormonen ook daadwerkelijk Alzheimer kunnen ‘oplopen’. En dus gingen de onderzoekers nog een stap verder. Ze injecteerden de groeihormonen direct in het brein van muizen die door een genetische aanpassing niet in staat waren om de giftige eiwitten op te ruimen en dus gedoemd waren om plaques te ontwikkelen. En jawel: de muizen ontwikkelden een Alzheimerachtige ziekte.


Groeihormonen en de Ziekte van Creutzfeldt-Jakob

Vroeger werden groeihormonen uit de hypofyse van overleden mensen gehaald. Daar is men echter mee gestopt toen sommige van deze groeihormonen besmet bleken te zijn met de Ziekte van Creutzfeldt-Jakob en een aantal mensen nadat ze met deze groeihormonen waren behandeld ook aan deze ziekte kwam te overlijden.

Eerder onderzoek
Het onderzoek borduurt voort op een studie uit 2015. In dat onderzoek bestudeerden wetenschappers het brein van mensen die groeihormonen geïnjecteerd hadden gekregen en later gestorven waren aan de Ziekte van Creutzfeldt-Jakob (een prionziekte, veroorzaakt door verkeerd gevouwen, giftige eiwitten). In het brein van vier van de acht overledenen werd naast die Creutzfeldt-Jakob-prionen ook een opeenstapeling van bèta-amyloïden aangetroffen: een kenmerk van Alzheimer en cerebrale amyloïdangiopathie (ook wel CAA genoemd, een opeenstapeling van amyloïden in de wanden van kleine bloedvaten in de hersenen). Bij enkele proefpersonen was er sprake geweest van een ziektebeeld dat deed denken aan CAA, maar bij geen enkele proefpersoon was bij leven Alzheimer vastgesteld. Toch wees het onderzoek er al wel voorzichtig op dat de de opeenstapeling van amyloïden die in het brein van de proefpersonen was aangetroffen het resultaat was van de ingespoten groeihormonen. Maar bewijs voor de aanwezigheid van die amyloïden in de toegediende groeihormonen ontbrak. Het nieuwe onderzoek brengt daar verandering in.

Prion
Dat deze nieuwe studie voortkomt uit een onderzoek naar de Ziekte van Creutzfeldt-Jakob lijkt misschien verrassend. Maar dat is het niet. “We weten al een tijdje dat béta amyloïden prion-achtige eiwitten zijn,” legt dr. Ian Musgrave, onderzoeker aan de University of Adelaide en niet betrokken bij de studie, uit. “Prion-eiwitten zijn verantwoordelijk voor ziekten zoals Kuru, Creutzfeldt-Jakob en ‘gekke koeien’-ziekte. Prion-eiwitten zijn verkeerd gevouwen, giftige versies van normale eiwitten die ervoor kunnen zorgen dat normale eiwitten ook verkeerd gevouwen en giftig worden. Hoewel bèta-amyloïden prion-achtige eigenschappen hebben, werd dat lang irrelevant geacht voor Alzheimer (omdat we de hersenen van onze ouderen niet nuttigen).” Maar nu lijken onderzoekers een andere route te hebben gevonden waarop bèta-amyloïden kunnen worden overgedragen: via groeihormonen.

Slag om de arm
“De studie suggereert – maar bewijst het niet – dat amyloïden dienst kunnen doen als een soort infectiedrager,” stelt professor Bryce Vissel, directeur van het Centre for Neuroscience and Regenerative Medicine aan de University of Technology van Sydney en niet betrokken bij het onderzoek. “De amyloïden in de besmette hormonen kunnen de oorzaak zijn geweest van cerebrale amyloïdangiopathie en plaques die bij sommige mensen die de besmette hormonen twintig of dertig jaar geleden ontvingen, zijn waargenomen.” Maar er is alle reden om een stevige slag om de arm te houden en de resultaten vooral niet te snel door te vertalen naar mensen. “Het is allereerst belangrijk om op te merken dat de groeihormonen direct in het brein van de muizen werd ingespoten, terwijl ze bij mensen in het bloed werden geïnjecteerd. Daarnaast hadden de muizen een genetische aanleg voor het ontwikkelen van angiopathie en plaques. En ten derde zien we bij de proefpersonen die de groeihormonen ontvingen, twintig tot dertig jaar later enkel milde vormen van CAA en een milde plaque-vorming die niet voldoet aan de criteria voor de Ziekte van Alzheimer.”

De rol van bèta-amyloïden
Wat we wel met zekerheid kunnen zeggen, is dat de bèta-amyloïde na dit onderzoek weer in het middelpunt van de belangstelling is komen te staan. Zoals gezegd werd lang vermoed dat een opeenhoping van deze eiwitten de oorzaak is van Alzheimer. Het zou betekenen dat de ziekte eigenlijk veroorzaakt wordt doordat het brein er niet in slaagt om de giftige eiwitten af te voeren. Pogingen om Alzheimer te bestrijden of voorkomen door het verwijderen van amyloïden zijn echter vruchteloos gebleken. Vandaar dat er ook wel getwijfeld wordt of een opeenhoping van deze eiwitten echt aan Alzheimer ten grondslag ligt. Dat muizen nadat ze met bèta-amyloïden waren geïnjecteerd ook Alzheimer kregen, wijst er echter sterk op dat deze eiwitten toch een cruciale rol spelen in de ontwikkeling van de ziekte. “En nu moeten we beter gaan onderzoeken waarom anti-bèta-amyloïden-therapieën tot op heden mislukt zijn,” stelt Musgrave.

Mensen die recent met groeihormonen behandeld zijn, hoeven zich volgens onderzoekers geen zorgen te maken. Vandaag de dag worden groeihormonen op een andere manier – middels genetische modificatie – verkregen en daardoor zijn ze veel puurder dan een paar decennia geleden. Ook benadrukken de wetenschappers dat niets erop wijst dat Alzheimer bijvoorbeeld door bloedtransfusies kan worden overgedragen.