Ons brein is in staat om rond een opeenstapeling van bèta-amyloïden – een verschijnsel dat geassocieerd wordt met Alzheimer – heen te werken. Het verklaart waarom sommige mensen zo’n opeenstapeling hebben, maar geen Alzheimer krijgen.
Bèta-amyloïde is een fragment van het APP-eiwit. Het APP bevindt zich in neuronen en moet regelmatig vervangen worden. Daarbij wordt het oude APP in stukjes geknipt en afgevoerd. Maar soms lukt dat afvoeren niet en blijven de kleine stukjes – bèta-amyloïden – in het brein ‘hangen’. Ze plakken aan elkaar vast en vormen zogenoemde ‘plaques’. Die opeenstapeling van eiwitfragmenten wordt geassocieerd met Alzheimer. Onduidelijk is nog hoe deze eiwitfragmenten zich precies tot de ziekte verhouden: zijn ze een oorzaak of gevolg van Alzheimer?
Hersenactiviteit
Uit eerder onderzoek is gebleken dat er een verband is tussen de opeenstapeling van deze eiwitfragmenten en een verhoogde hersenactiviteit. Maar onduidelijk was wat dat betekende. Een nieuw onderzoek komt nu met een verklaring. Wetenschappers verzamelden 22 gezonde jonge mensen en 49 ouderen die geen tekenen van mentale aftakeling vertoonden. Uit hersenscans blijkt dat zestien van de oudere proefpersonen een opeenstapeling van eiwitfragmenten in het brein hadden.
Herinneringen
Vervolgens bestudeerden de onderzoekers het functioneren van het brein. Ze lieten de proefpersonen plaatjes zien en na afloop moesten de proefpersonen vragen beantwoorden over die plaatjes. Zo moesten ze bijvoorbeeld aangeven of een beschrijving van één van de plaatjes klopte. Ook moesten ze zich specifieke details – bijvoorbeeld de kleur van een shirt – zien te herinneren. “Over het algemeen presteerden de twee groepen even goed,” vertelt onderzoeker William Jagust. Interessanter is het feit dat mensen die aan Alzheimer-gerelateerde eiwitfragmenten in hun brein hadden ‘rondslingeren’ meer hersenactiviteit vertoonden naarmate hun opgehaalde herinneringen gedetailleerder en complexer werden. “Het lijkt dat hun brein een manier heeft gevonden om de aanwezigheid van de eiwitten die we associëren met Alzheimer te compenseren.”
Verklaring
Het kan mogelijk verklaren waarom sommige mensen met bèta-amyloïden Alzheimer ontwikkelen, terwijl anderen met bèta-amyloïden in het brein de ziekte niet krijgen. “Dit onderzoek voorziet ons van bewijs dat de plasticiteit van het ouder wordende brein voordelig is, zelfs als het gaat om de opeenstapeling van bèta-amyloïden.”
Onduidelijk is nog waarom sommige mensen met bèta-amyloïden beter dan anderen in staat zijn om de aanwezigheid van die eiwitfragmenten te compenseren. Wel blijkt uit eerder onderzoek dat mensen die zich hun leven lang bezighouden met activiteiten die het brein stimuleren minder van deze eiwitfragmenten in hun brein hebben. “Ik denk dat het zeker mogelijk is dat mensen die een leven lang bezig zijn met activiteiten die hun brein stimuleren, een brein hebben dat beter in staat is om zich aan potentiële beschadigingen aan te passen.”
