Wetenschappers hebben ontdekt waarom ons immuunsysteem geen of nauwelijks actie onderneemt wanneer we een HIV-infectie oplopen. Ze hopen dat het leidt tot een betere behandeling.

Wanneer HIV mensen infecteert, wordt ook het eiwit vpu aangemaakt. En dat eiwit verstoort het eiwit IRF3. IRF3 is van cruciaal belang: het zorgt ervoor dat ons immuunsysteem wanneer nodig reageert. Doordat het eiwit door vpu wordt verstoord, is het immuunsysteem minder goed in staat om ons tegen de infectie te beschermen.

Vpu
Vpu bindt zich aan IRF3 en zorgt ervoor dat het eiwit vernietigd wordt. Hierdoor kan IRF3 het immuunsysteem niet wijzen op de geïnfecteerde cel en dus ook niet aanmoedigen om actie te ondernemen. De onderzoekers zijn er helemaal zeker van dat alleen vpu hierin een cruciale rol speelt. Een aangepast virus dat geen vpu aanmaakte, verstoorde ook het immuunsysteem niet, zo meldt het blad Journal of Virology.

Begrip
De onderzoekers begrijpen nu beter hoe een HIV-infectie in eerste instantie ongezien kan blijven, daarna immuniteit kan ontwikkelen en uit kan groeien tot een langdurige infectie. “We hebben een nieuwe Achilleshiel in het arsenaal dat HIV gebruikt om de verdedigingen in het immuunsysteem te overwinnen, ontdekt,” stelt onderzoeker Michael Gale, Jr. “Deze kennis kan worden gebruikt om een nieuwe behandeling te ontwikkelen die voorkomt dat vpu in contact komt met IRF3.”

Dat laatste is zeker geen overbodige luxe: er zijn wel medicijnen tegen HIV, maar het virus past zich voortdurend aan, waardoor die medicijnen steeds minder effectief worden. Wetenschappers moeten dus met enige regelmaat met nieuwe oplossingen komen.