prozac

Lang dachten wetenschappers dat het tekort aan serotonine de oorzaak was van depressies. Maar waarom werken antidepressiva dan maar bij de helft van de patiënten? Nieuw onderzoek verklaart de echte oorzaak van depressies.

Depressies zijn de meest voorkomende psychiatrische aandoeningen: cijfers van Trimbos tonen aan dat jaarlijks ongeveer 6 procent van de Nederlandse bevolking er last van heeft. Hoe een depressie precies kan ontstaan, bleef onduidelijk. Met antidepressiva is slechts de helft van de patiënten geholpen. Het nieuwe onderzoek, dat het echte probleem achterhaalt, kan daarom leiden tot betere behandelingen van de ziekte.

Antidepressiva
Antidepressiva verhogen de concentratie monoamines in het brein, waaronder het gelukshormoon serotonine dat eveneens bekend staat om zijn invloed op slaap. Wat er precies gebeurt waardoor het therapeutische effect bestaat was tot heden onduidelijk. Het lichaam maakt zelf serotonine aan. Bij een serotonine afhankelijke depressie is dit verstoord en zou het lichaam te weinig serotonine aanmaken. Behandelmethoden zoals prozac zijn er daarom op gericht de heropname van serotonine in de hersencellen te voorkomen. Serotonine blijft hierdoor meer en langer tussen de cellen ‘hangen’, waar de stof zijn werking doet. Zodra serotonine wordt opgevangen wordt het namelijk afgebroken. Antidepressiva verlengen dus eigenlijk de werking van serotonine. Dat klinkt als een goede oplossing. De grote maar is echter dat zulke middelen maar bij de helft van de patiënten werken. Omdat het bij de ene helft wel werkt, dacht men langer dan 50 jaar dat de oorzaak van depressie het tekort aan serotonine was. University of Maryland School of Medicine deed kritisch onderzoek naar de rol van serotonine bij depressies.

Onderzoek
Het onderzoek dat deze maand in het blad Nature Neuroscience staat, verklaart wat er nu eigenlijk mis is in het depressieve brein en waarom de hogere concentratie serotonine door antidepressiva de symptomen bij patiënten kan verlichten. De onderzoekers testten muizen en ratten die ze blootstelden aan verschillende mild stressvolle omstandigheden vergelijkbaar aan psychologische stressoren die bij mensen depressies kunnen veroorzaken. De diertjes werden hierdoor aantoonbaar depressief: ze verloren de voorkeur voor zaken waar ze normaal plezier uit haalden. Ze verkozen bijvoorbeeld suikerwater niet meer boven normaal water. Blijkbaar haalden ze hier geen plezier en beloning meer uit wat kenmerkend is voor depressief gedrag: anhedonie (levensmoeheid) waardoor leuke dingen niet meer als plezierig en ‘oppeppend’ ervaren worden. De onderzoekers vergeleken het brein van deze ‘depressieve’ ratten en muizen met dat van normale ratten en muizen. Wat bleek? De stress had geen invloed op de serotonine levels. Wel was er duidelijk verschil te zien in de manier waarop de exciterende (prikkelende) verbindingen reageerden op de serotonine. Antidepressiva zouden dit terug kunnen draaien.

Miscommunicatie
De grootste vinding van het onderzoek was dat serotonine het vermogen heeft om de communicatie tussen hersencellen (neuronen) te versterken. “Net als het harder praten op een luidruchtig feestje, versterkt serotonine de prikkelende interacties in hersengebieden die belangrijk zijn voor emotionele en cognitieve functies,” zegt Thompson. “Blijkbaar helpt dit om ervoor te zorgen dat doorslaggevende ‘gesprekken’ tussen neuronen worden gehoord.” Thompson en zijn collega-onderzoekers vroegen zich af of deze functie van serotonine ook een rol speelt bij de werking van antidepressiva zoals Prozac. “In een depressief brein lijkt serotonine hard te proberen dat gespreksvolume te versterken, maar de boodschap komt maar niet door,” zegt Thompson. Antidepressiva werken dus alleen wanneer de prikkelende verbindingen hersteld zijn. En daarom werken antidepressiva niet bij iedereen.

Deze goed werkende communicatie tussen hersencellen is ook nodig voor leren en onthouden. Dit onderzoek verklaart mogelijk ook waarom depressieve mensen moeite lijken te hebben met zich concentreren, details onthouden en beslissingen nemen. Bovendien kan er gezocht worden naar medicatie die niet de serotonine verhoogt, maar die de prikkelende verbindingen versterken.