Zonder dat je het doorhebt vinden er gedurende je hele leven ongeveer 10.000 biljoen celdelingen plaats in jouw lichaam. Maar hoe splitst een cel zich in twee of meer cellen? Wetenschappers weten nu eindelijk hoe dit werkt bij bacteriën.

Onderzoek naar celdeling is van groot belang. Celdeling verklaart hoe leven op aarde is ontstaan, maar veroorzaakt ook allerlei ziekten. Tijdens celdeling kunnen er fouten in het DNA ontstaan, die leiden tot de vorming van een tumor. Er zijn zelfs wetenschappers die denken dat we honderden jaren oud kunnen worden als het proces van celdeling geperfectioneerd wordt. Iedere keer als een cel zich deelt, sterft een stukje telomeer (het uiteinde van een chromosoom) af. Telomeren worden steeds korter en uiteindelijk gaat een cel dood. Een telomeer houdt het maximaal 142 jaar vol, dus niemand kan langer leven. Maar wie weet kraken we ooit de code en worden telomeren niet korter tijdens celdeling en is de weg vrij om extreem oud te worden.

Onderzoek met een Nederlands tintje
Dankzij onderzoek van een internationaal team van wetenschappers weten we nu eindelijk hoe een cel zich deelt. Een van de auteurs van het paper is professor Cees Dekker van de TU Delft. Dekker weet alles over bacteriën en toonde in 2015 aan dat bacteriën antibiotica kunnen verslaan door samen te werken. Het paper is vandaag verschenen in het toonaangevende wetenschappelijke vakblad Science.

Moleculaire metselaars
Het is al 25 jaar bekend dat een bacterie zich in tweeën deelt door in het midden van de cel een zogenoemde Z-ring aan te leggen. Hij knijpt zichzelf hiermee in twee dochtercellen. Maar wat gebeurt er precies? Dekker en zijn internationale collega’s gebruikten geavanceerde microscopen om het proces van dichtbij te observeren. De bacterie maakt hierbij gebruik van moleculaire metselaars. En het zijn snelle jongens! In een kwartier tijd is een nieuwe celwand klaar.

Bewegende steiger
De onderzoekers gaven elk materiaal in de celwand een eigen kleur. Door deze kleuren te veranderen, zagen ze hoe een celwand van buiten naar binnen wordt opgebouwd. Dit gebeurt niet geleidelijk, maar iedere keer op een andere plek. Een bepaald eiwit – FtsZ – maakt een boogvormig stukje polymeer, dat zich voortbeweegt. Het is een soort bewegende steiger. Cees Dekker legt uit dat dit ‘treadmilling’ heet. “Bij treadmilling creëer je verplaatsing door aan voorkant iets toe te voegen en tegelijk aan de achterkant weer weg te halen”, zegt Dekker. “Een cel gebruikt dit fenomeen dus ook voor het bouwen van celwand, blijkt uit ons onderzoek.”

Het is geen rollende steiger, maar een vaste steiger die wordt herbouwd. Dekker: “De cel bouwt voor de werkzaamheden aan de celwand de hele tijd nieuwe steigerplanken bij, zeg aan de rechterkant van de FtsZ steiger, en breekt dan de overbodige steiger aan de linkerkant achter de werkzaamheden weer af. En zo schuift de steiger langs de celwand. De nieuwe ontdekking lost de 25 jaar oude puzzel op van hoe FtsZ de celdeling coördineert.”

Resistentie
Dekker hoopt dat het onderzoek helpt om alternatieve antibiotica te ontwikkelen. “Dat is nog wel ver weg, maar als we de celdeling van bacteriën gericht kunnen verstoren, kunnen we ook ziekteverwekkende bacteriën in de toekomst mogelijk met nieuwe wapens bestrijden.” En dat is goed nieuws, want omdat mensen meer antibiotica gebruiken, worden bacteriën vaker resistent. De verwachting is dat in 2050 wellicht meer mensen sterven door resistentie dan aan kanker.