Wetenschappers van een Australische universiteit hebben de oorzaken van Alzheimer tot op het cellulaire niveau ontdekt en daarmee direct een potentiële, effectieve behandeling gevonden. Ze publiceerden hun grote doorbraak in het wetenschappelijke blad Cell.

De onderzoekers hebben ontdekt dat de proteïne TAU de voor de mens negatieve activiteiten van peptide bèta-amyloïde beïnvloedt. Samen zorgen deze stoffen voor de symptomen van Alzheimer.

Samen
In 2001 ontdekten wetenschappers al dat bèta-amyloïde samen met TAU tot Alzheimer leidden, maar het was onduidelijk hoe deze twee stoffen samenwerkten en zich tot elkaar verhielden. “Het was altijd al duidelijk voor mij dat het vinden van de link tussen deze twee stoffen ervoor zou zorgen dat we de ziekte kunnen doorgronden,” meent onderzoeker Jürgen Götz.

Dichterbij
Die link liet lang op zich wachten, omdat wetenschappers ervan uitgingen dat TAU enkel aan de uiteinden van de zenuwcellen voorkwam. Bèta-amyloïde bevindt zich juist aan de andere kant van de zenuwcel. “Des te meer data we verkregen, des te duidelijk het werd dat TAU een andere, nog onbekende functie had.” Die functie vervulde TAU in een andere vorm nabij bèta-amyloïde en door het toedoen van TAU werden de zenuwcellen vatbaar voor de negatieve werking van de peptide.

Oplossing
En daar ligt ook de oplossing, zo blijkt uit de eerste experimenten. “Door TAU genetisch te verwijderen of een niet-werkende variant van TAU te introduceren, kunnen we in muizen voorkomen dat de symptomen van Alzheimer zichzelf ontwikkelen.” De muizen bleken geen hinder te ondervinden van de behandeling en hun geheugen bleef perfect in orde.

Therapie
De wetenschappers gingen zelfs nog een stap verder. Ze besloten te kijken of ze Alzheimer op deze manier niet alleen konden voorkomen, maar ook konden behandelen. Ze plaatsten in het brein van de muizen een peptide die hetzelfde effect heeft als het verwijderen van TAU. De peptide voorkwam dat Alzheimer zich ontwikkelde en herstelde de tekorten die er reeds in het geheugen waren.

Alzheimer
Mensen met Alzheimer raken hun geheugen stukje bij beetje kwijt. Nieuwe informatie slaan de patiënten niet meer op en wat dan overblijft zijn de zeer oude herinneringen die ze vaak herhaaldelijk oprakelen. Ook de cognitieve functies worden na verloop van tijd minder. Hierdoor kunnen de patiënten dingen die ze vroeger wel konden, niet meer doen. Zo weten ze bijvoorbeeld niet hoe ze zichzelf moeten aankleden, douchen of voeden.

Hoewel nu al met recht gesproken wordt van een enorme doorbraak in het jarenlange onderzoek naar de aandoening, is een behandeling nog niet binnen handbereik. Er zal nog veel onderzoek gedaan moeten worden alvorens een medicijn op de markt komt.