Nederland wordt geteisterd door een griepgolf. Door het hele land zuchten, steunen, jammeren en jeremiëren de getroffenen. Hier in huis begon het zo’n twee weken geleden bij onze jongste dochter. Het werd al snel overgenomen door manlief en oudste dochter (solidair als ze zijn), zodat ze gezellig met zijn drietjes op de bank tegen elkaar aan konden liggen hoesten, ondertussen wedstrijdjes houdend wie de hoogste koorts van de dag zou halen. Ik vloog er tussendoor als Florence Nightingale 2.0 met kippensoep en keelsnoepjes, hopende dat ik snot en slijmdruppels voldoende ontweek, zodat ik niet ten prooi zou vallen aan de grijpgrage handen van het grijnzende griepvirus.

Tevergeefs, een week later lag ook ik me te wentelen in algehele malaise, hoofdpijn en keelpijn. Werken was echt geen optie; de migratie van bed naar bank en vice versa kostte me zoveel energie, dat ik de rest van de dag apathisch voor me uit lag te staren. Het bood enige troost dat ik op tv hoorde zeggen dat de griep nu officieel een epidemie mocht heten, omdat er bij meer dan 350 per 100.000 inwoners de griep was vastgesteld.

Momenteel staat de teller op 845 patiënten per 100.000 inwoners, en de aantallen stijgen nog steeds. Wat maakt het griepvirus zo succesvol dat het elk jaar weer zo welig kan tieren onder de mensen, en wat gebeurt er eigenlijk in onze lijven als het griepvirus binnendringt?

Virussen zijn rare dingen. Biologen rekenen ze niet tot de levende wezens, omdat ze zich niet zelfstandig kunnen voortplanten en zonder gastheercel geen levenskenmerken laten zien. Ze zijn zeer simpel gebouwd, en bestaan eigenlijk uit niets anders dat een hoopje genetisch materiaal, omhuld door een laagje eiwitten. Het influenza virus dat de griep veroorzaakt, bestaat uit een strengetje RNA, omgeven door een virusenvelop. Dit ziet er eigenlijk best schattig uit, namelijk als een klein bol speldenkussentje. De uitsteeksels aan de buitenkant van het virus bestaan uit twee soorten eiwitten; hemagglutinine en neuraminidase. Het hemagglutinine eiwit gebruikt het virus om zich vast te klampen aan cellen van de luchtwegen op het moment dat ze ingeademd worden. De cellen vouwen zich als reactie daarop om het virus heen en uiteindelijk wordt de inhoud van het virus in de cel losgelaten. Het virus gebruikt de celonderdelen van zijn gastheer om zijn genetisch materiaal te vermeerderen en om nieuwe envelopjes te maken, die het RNA gaan omgeven. Er ontstaan tientallen nieuwe virussen in de gastheercel, die bij het barsten van de cel vrijkomen. Elk nieuw virus kan een nieuwe cel in de omgeving gaan infecteren, zodat er in korte tijd zeer veel virus aangemaakt kan worden in de patiënt.

“Koorts is nuttig en zorgt dat we sneller beter worden, alleen voelt het zo vervelend!”

De thermostaat gaat omhoog
Ons lichaam laat zich echter niet zomaar overnemen door zo’n indringer en komt in opstand. Dat is merkbaar. Aan opgezette klieren die gemeen pijn kunnen doen, aan keelpijn, een hoofd vol snot of aan de oplopende lichaamstemperatuur. Onze temperatuur wordt geregeld in de hypothalamus, een deel van onze hersenen. Normaal staat onze thermostaat op zo’n 37 graden, maar bij infecties wordt deze enkele graden hoger gezet. Bloedvaatjes naar de huid worden nauwer, we gaan rillen en onze kerntemperatuur gaat omhoog. Dat heeft gunstige effecten.

Zo werken de enzymen van het griepvirus, die zorgen voor de vermeerdering van virus-RNA minder goed bij een hogere temperatuur. Het virus kan zich minder snel vermenigvuldigen. Bovendien zijn er aanwijzingen dat ons afweersysteem beter werkt als we wat warmer zijn. Koorts die enkele dagen aanhoudt, zorgt ook voor een verandering in de energievoorziening van ons lichaam. Waar die in een gezond lichaam vooral draait op de verbranding van suikers, gebeurt dat in een ziek lichaam veelal door de verbranding van vetten en eiwitten. De suikerstofwisseling wordt tijdelijk op een laag pitje gezet, wat hongerige bacteriën, die suiker als brandstof hebben, uithongert. Koorts laat in de lever bovendien stoffen ontstaan die vermeerdering van menig ziektekiem remt. Koorts is dus nuttig en zorgt dat we sneller beter worden, alleen voelt het zo vervelend, dat we maar al te vaak naar de paracetamol grijpen om de koorts te dempen.

Killercellen in de aanval
Maar er gebeurt meer in ons lichaam te verdediging. Geïnfecteerde cellen gebruiken delen van het griepvirus om het afweersysteem in actie te laten komen. Stukjes griepvirus (antigenen) worden aan de buitenkant van de geïnfecteerde cel gepresenteerd op eiwitten, die we MHC I moleculen noemen. Elke cel van ons lichaam (behalve rode bloedcellen) bevatten deze moleculen in hun celmembranen. Ze worden gebruikt om aan de rest van ons lichaam, en dan met name aan de cellen van onze afweer kenbaar te maken dat er iets mis is in de cel. De gepresenteerde stukjes virus kunnen worden herkend door speciale T-cellen van ons immuunsysteem. Deze cytotoxische T-cellen (ook wel killer T-cellen genoemd), kunnen met hun receptor het antigeen van het virus herkennen en eraan vasthechten. Door de hechting vindt klonale selectie plaats, waardoor er zeer veel van dit type T-killercel ontstaan, die ook nog eens geactiveerd zijn. En deze geactiveerde killercellen zijn levensgevaarlijk (voor het virus dan). Wanneer geactiveerde T-cellen hechten aan gepresenteerd virusantigeen, produceren ze stoffen die gaten maken in celmembranen. Hierdoor nemen de cellen veel water en zouten op en knallen uit elkaar. Ook kunnen cytotoxische cellen de geïnfecteerde cellen de opdracht geven om zelfmoord te plegen. Beide strategieën hebben hetzelfde resultaat: minder aanmaak van nieuwe virusdeeltjes.

Ook Pacman ruimt zijn omgeving op!

Ook Pacman ruimt zijn omgeving op!

Pacman ruimt de rotzooi op
De ontstane rommel wordt ook door ons immuunsysteem opgeruimd, en wel door fagocyten of vreetcellen. Zij nemen als happende Pacman-figuurtjes alle celresten op en zorgen dat deze in het niets verdwijnen. De meeste immuuncellen die een rol spelen bij de bestrijding van infecties leven maar kort, soms slechts enkele dagen. Toch blijft er na een infectie een aantal immuuncellen van het juiste type achter in onder andere lymfeklieren. Deze cellen noemen we geheugencellen. Er zijn geheugencellen van het killer T-celtype, maar er bestaan ook geheugen B-cellen, die kunnen zorgen voor antistoffen die een vrij voorkomend virus in ons lichaam onschadelijk maakt. Op het moment dat ons lichaam opnieuw wordt blootgesteld aan eenzelfde ziekteverwekker, kan de immuunrespons snel op gang komen en worden we niet ziek. We zijn dan immuun.

Waarom zijn we niet immuun voor griep?
Vreemd eigenlijk, dat we dan toch nog niet immuun zijn tegen de griep. Maar het griepvirus heeft voor een niet-levend wezen een slim systeem om onze afweer te ontduiken. Om nieuwe virussen te kunnen maken, zal het erfelijk materiaal van het virus vermeerderd moeten worden. Immers, elk nieuw virus heeft erfelijk materiaal nodig. Bij het vermeerderen van het erfelijk materiaal kunnen echter fouten optreden, waardoor de inhoud van het materiaal verandert. Het griepvirus is een RNA virus en deze staan bekend om hun slordigheid bij de vermeerdering van het erfelijk materiaal. Er sluipen dus vaak foutjes in het proces, waardoor continu mutaties ontstaan. Sommige van deze mutaties zorgen voor virussen met veranderde oppervlakte eiwitten, zodat er volgend jaar waarschijnlijk een griepepidemie ontstaat door een virus dat door onze zorgvuldig bewaarde geheugencellen niet wordt herkend. Ontspring je dit jaar de dans en ontkom je aan de griep, dan heb je volgend jaar weer volop mogelijkheden op een weekje algehele lamlendigheid, knallende hoofdpijn en een stem die klinkt alsof je de hele nacht opera’s gezongen hebt. En dat zonder carnaval!

Noor Fiers is docent biologie en NLT op een middelbare school in Brabant. Ze is gek op sciencefiction, spannende boeken en boeken over wetenschap. Ze raakt niet uitgepraat over biologie en onderwijs en twittert daar ook graag over. Naast elektronisch gekwetter is ze graag buiten om naar de tweets van echte vogels te luisteren en te genieten van de wondermooie wereld om ons heen.