Wetenschappers zijn er in geslaagd om veranderingen in het brein van muizen die samenhangen met Alzheimer te verlichten. Ze blokkeerden daarvoor een immuunmolecuul. Zelfs muizen die al symptomen vertoonden van de ziekte, presteerden na de behandeling veel beter dan ervoor.

De opeenstapeling van abnormale eiwitten – waaronder bèta-amyloïden – speelt een centrale rol in het ontstaan van Alzheimer. Wetenschappers hebben nu aangetoond dat ze de opeenstapeling van bèta-amyloïden kunnen laten afnemen door cytokinen uit te schakelen. Cytokinen zijn chemische boodschappers en coördineren in die functie onder meer onze afweer tegen ziekten.

P40
Het effect bleek het sterkst wanneer de onderzoekers het immuunmolecuul p40 (onderdeel van de cytokinen IL-12 en -23) aanpakten. In dat geval nam de opeenstapeling van bèta-amyloïden met tot wel 65 procent af.

Links het brein van een Alzheimermuis. De zwarte stipjes zijn bèta-amyloïden. Rechts het brein van een muis met Alzheimer, maar zonder receptor voor IL-12. Dit brein bevat aanzienlijk minder bèta-amyloïden. Afbeelding: Universiteit van Zürich.

Gedrag
Niet alleen in het brein veranderde het blokkeren van sommige stoffen iets. Ook in het gedrag van de muizen veranderde er veel. Door p40 te blokkeren, gingen de muizen veel beter presteren. Zelfs de muizen die voor de behandeling al symptomen van Alzheimer vertoonden, gingen er na de behandeling op vooruit.

WIST U DAT…

Snel toepassen
De onderzoekers hopen dat hun aanpak tijdens klinische experimenten ook snel op mensen kan worden getest. Een medicijn dat p40 kan blokkeren, is er al en wordt momenteel ingezet tegen psoriasis. “Klinische studies kunnen nu zonder enige vertraging worden gestart,” stellen de onderzoekers. “Het doel is om de nieuwe aanpak zo snel mogelijk bij Alzheimerpatiënten toe te passen.”

Alzheimer is een groeiend probleem. Steeds meer mensen krijgen ermee te maken. Naar verwachting zal het totale aantal Alzheimerpatiënten de komende twintig jaar verdubbelen.