muis

Wel eens jaloers geweest op een muis? Nee? Nou, misschien komt daar vandaag verandering in: dankzij de wetenschap kunnen muizen nu eten wat ze willen, zonder dik te worden.

Duitse onderzoekers bestudeerden de immuuncellen van muizen om meer te weten te komen over obesitas en ziekten die hieruit voortkomen – zoals bijvoorbeeld diabetes type 2. Het lijkt misschien wat vreemd om in het kader van deze gezondheidsproblemen naar de immuuncellen van organismen te kijken, maar dat is het niet. Uit eerder onderzoek is al gebleken dat het vetweefsel van mensen met obesitas onder meer grotere hoeveelheden van bijna alle immuuncellen bevat. “We zijn er aardig van overtuigd dat immuuncellen een rol spelen in de ziekten die een consequentie zijn van obesitas,” stelt onderzoeker Hans-Reimer Rodewald.

Kit
Daarom richtten Rodewald en zijn collega’s dan ook op de immuuncellen van muizen. En in die immuuncellen stuitten ze op een enzym dat betrokken is bij de ontwikkeling van bloed-, immuun- en stamcellen. De onderzoekers verzamelden een groot aantal muizen en schakelden het enzym in kwestie – Kit genaamd – bij een deel van de dieren uit. Vervolgens voerden de onderzoekers aan alle muizen een dieet dat rijk was aan vet en veel calorieën telde. De muizen met een uitgeschakeld Kit-enzym ontwikkelden – in tegenstelling tot de muizen met een actief enzym – geen obesitas en insuline-resistentie.

Meer onderzoek
Kit speelt niet alleen een rol in de immuuncellen: ook buiten het immuunsysteem is het enzym actief. Zo heeft het bijvoorbeeld invloed op het centrale zenuwstelsel en het functioneren van de lever. Uit nadere experimenten blijkt echter dat immuuncellen waarin Kit tot uiting komt verantwoordelijk zijn voor obesitas en daaraan verwante stofwisselingsziekten en deze gezondheidsproblemen dus niet ontstaan door het werk dat Kit buiten het immuunsysteem verzet. “Nu kennen we het belangrijkste molecuul dat betrokken is bij het ontstaan en de ontwikkeling van deze ziekten. Maar we moeten nog steeds uitzoeken welke van de verschillende typen immuuncellen hierin werkelijk een rol spelen.”

De grote vraag is nu natuurlijk: gelden deze resultaten ook voor mensen? Dat is nog onduidelijk, maar onderzoekers zijn hoopvol. Het enzym in kwestie maakt deel uit van een veel grotere familie RTK’s (Receptor Tyrosine Kinases). En er zijn al veel stofjes (‘remmers’) ontwikkeld die leden uit deze familie dwarsbomen. Deze stofjes worden bijvoorbeeld gebruikt om celgroei in het geval van kanker te voorkomen. Eén zo’n remmer wordt bijvoorbeeld gebruikt om een specifieke vorm van leukemie te bestrijden. “Wat interessant is, is dat er een geval bekend is waarin tijdens behandeling met deze remmer ook diabetes type 2 werd bestreden. Dat suggereert dat Kit en insulineresistentiesyndroom wellicht ook in het geval van mensen met elkaar verband houden.