Wetenschappers hebben ontdekt dat normale activiteiten in het brein – zoals nieuwe dingen leren – ervoor kunnen zorgen dat het DNA in ons brein beschadigd raakt. Een probleem hoeft dat niet te zijn: zolang de beschadigingen maar snel genoeg gerepareerd worden.
De onderzoekers richtten zich tijdens hun studie op dubbelstrengsbreuken (ook wel DSB’s genoemd). Lang werden deze breuken gezien als één van de drijvende krachten achter ouderdomsziekten zoals Alzheimer. Maar de onderzoekers hebben nu ontdekt dat DSB’s in hersencellen bij bepaalde hersenfuncties – zoals leren – horen. En die breuken zijn ook niet zo’n probleem, zolang ze maar binnen de perken blijven en bijtijds gerepareerd worden.
Alzheimer
De onderzoekers ontdekten echter ook dat de opeenstapeling van bèta-amyloïden – voor zover we nu weten één van de belangrijkste oorzaken van Alzheimer – ervoor zorgt dat het aantal zenuwcellen met DSB’s toeneemt. Ook zorgt de opeenstapeling ervoor dat zenuwcellen minder snel gerepareerd worden. Dat schrijven de onderzoekers in het blad Nature Neuroscience.
Muizen
De onderzoekers trekken die conclusie op basis van experimenten met muizen. Ze verzamelden twee groepen muizen – een groep die Alzheimerachtige symptomen had en een gezonde controlegroep – en plaatsten deze in een nieuwe omgeving. In die nieuwe omgeving werden de muizen geconfronteerd met onbekende geuren, beelden en texturen. Na twee uur plaatsten de onderzoekers de muizen weer in hun vertrouwde omgeving. De onderzoekers keken de zenuwcellen daarna na om te kijken of deze DSB’s vertoonden. De gezonde groep vertoonde direct nadat deze de nieuwe omgeving had verkend meer DSB’s. Maar het aantal DSB’s nam rap af nadat deze muizen weer in hun vertrouwde omgeving waren geplaatst.
Resultaten
“We waren in eerste instantie verbaasd om DSB’s in het brein van gezonde muizen aan te treffen,” vertelt onderzoeker Elsa Suberbielle. “Maar het verband tussen het stimuleren van de zenuwcellen (in de nieuwe omgeving, red.) en DSB’s en de ontdekking dat deze DSB’s hersteld werden nadat de muizen naar hun vertrouwde omgeving waren teruggekeerd, suggereert dat DSB’s onderdeel uitmaken van de normale hersenactiviteit.” Maar welke rol spelen de breuken dan precies? De onderzoekers denken dat de beschadigingen en het herstel ervan het mogelijk maakt om neuronaal DNA om te zetten in eiwitten die weer belangrijk zijn bij het vormen van nieuwe herinneringen. Dankzij de DSB’s kunnen de muizen wellicht dan ook veel sneller nieuwe dingen leren.
“Het is nieuw en intrigerend dat de opeenstapeling en het herstel van DSB’s deel uitmaken van het leerproces,” stelt expert Fred H. Gage. “De ontdekking dat muizen met Alzheimerachtige symptomen in beginsel al meer DSB’s vertoonden en dat deze niet gerepareerd werden, maakt de resultaten nog belangrijker en helpt ons om de mechanismen die aan Alzheimer ten grondslag liggen, beter te begrijpen.” Hopelijk leidt het onderzoek in de toekomst tot een effectieve behandeling tegen Alzheimer.
