bace1

Elk menselijk brein bevat de ingrediënten voor Alzheimer. Waarom krijgen we de ziekte dan niet allemaal? Wetenschappers zijn eruit. Niet elk brein gooit de ingrediënten bij elkaar. De ontdekking kan wel eens nieuwe inzichten geven in hoe we Alzheimer kunnen voorkomen of behandelen.

De meeste neurowetenschappers zijn ervan overtuigd dat Alzheimer ontstaat doordat zich in het brein bèta-amyloïden opstapelen. De opeenstapeling hiervan leidt tot een aantal gebeurtenissen die weer resulteren in het minder goed functioneren of zelfs afsterven van cellen.

Enzym en eiwit
Om bèta-amyloïden te vormen, moeten een eiwit (APP) en enzym (BACE-1, zie afbeelding hierboven) de krachten bundelen. Elk brein beschikt over dat eiwit en enzym. “Beiden komen veelvuldig in het brein voor,” legt onderzoeker Subhojit Roy uit. “En als we in staat waren om ze beiden voortdurend te combineren, zouden we allemaal Alzheimer hebben.” Maar dat laatste is gelukkig niet zo: het grootste deel van de menselijke bevolking krijgt de ziekte niet.

WIST U DAT…

Twee compartimenten
Roy en zijn collega’s besloten uit te zoeken hoe dat komt. Ze verzamelden daartoe hersenweefsels van zowel mensen als muizen en bestudeerden deze. Ze ontdekten dat gezonde hersencellen APP en BACE-1 zodra deze tot stand komen in twee verschillende compartimenten opslaan en zo dus voorkomen dat de twee elkaar kunnen ontmoeten. “De natuur lijkt een interessante truc te hebben bedacht om de twee samenzweerders van elkaar te scheiden.” De onderzoekers toonden ook aan dat het brein van mensen die Alzheimer ontwikkelen daar niet toe in staat lijkt. In de hersenen van Alzheimerpatiënten bleken de eiwitten en enzymen zich veel dichter bij elkaar te bevinden. En hoe meer bèta-amyloïden er geproduceerd werden, hoe meer de enzymen en eiwitten elkaar gingen opzoeken.

“Het is net zoiets als het fysiek scheiden van buskruit en lucifers, zodat een onvermijdelijke explosie wordt voorkomen,” stelt Roy. “Nu we weten hoe buskruit en lucifers van elkaar gescheiden worden, kan dat ons nieuwe inzichten geven in hoe we deze ziekte wellicht kunnen stoppen.” Roy denkt dan bijvoorbeeld aan het opsporen van een molecuul dat APP en BACE-1 van elkaar kan scheiden.