Het is slecht nieuws nu het griepseizoen voor de deur staat.

Begin dit jaar sloeg het pas ontdekte coronavirus SARS-CoV-2 hard toe in Europa. Maar met het aanbreken van de lente werd het virus gelukkig snel teruggedrongen. Over het algemeen wordt aangenomen dat dat voornamelijk te danken is aan de strenge maatregelen die tal van Europese landen namen om de verspreiding van het virus een halt toe te roepen. Maar dat is niet het hele verhaal, zo suggereren onderzoekers van het Max Planck Institute for Infection Biology nu. Volgens de onderzoekers nam het aantal infecties in de lente ook af, doordat het griepseizoen in diezelfde periode ten einde liep.

Modellen
In hun studie – die nog collegiale toetsing moet ondergaan, maar reeds in te zien is op medRxiv – stellen de onderzoekers dat COVID-19 in gezelschap van het griepvirus veel gemakkelijker slachtoffers maakt. En doordat het griepseizoen in de lente van 2020 ten einde liep, nam ook het aantal infecties iets af.


De onderzoekers trekken die conclusies op modellen. Ze modelleerden het verloop van de pandemie in België, Noorwegen, Italië en Spanje: vier landen waarin de epidemie zich weer net iets anders ontvouwde. De modellen waren gebaseerd op wat we momenteel over het virus en de verspreiding ervan weten. Tevens werden de maatregelen die de verschillende landen troffen om het virus te bedwingen, in de modellen meegenomen. Vervolgens rolde er uit deze modellen een schatting van het aantal besmettingen en sterftegevallen.

Meerdere simulaties
De onderzoekers voerden met deze modellen verschillende simulaties uit. Tijdens sommige simulaties ging het model ervan uit dat het aantal besmettingen onder invloed van griep toenam. Tijdens andere simulaties werd het model zo ingesteld dat het griepvirus het aantal besmettingen beperkte. En weer andere simulaties werden uitgevoerd onder de aanname dat het griepvirus geen invloed had op het aantal besmettingen. De onderzoekers keken vervolgens in hoeverre het door het model ingeschatte aantal doden overeenkwam met de werkelijkheid.

Hogere transmissie
En keer op keer bleek de daadwerkelijke sterftedata het beste gesimuleerd te kunnen worden in de aanwezigheid van een griepvirus dat de transmissie van het virus bevorderde. Heel concreet lijkt het erop dat de transmissie van het coronavirus in gezelschap van de griep op populatieniveau gemiddeld zo’n 2 tot 2,5 keer hoger ligt.


Receptor
Hoe het komt dat het coronavirus in gezelschap van het griepvirus meer slachtoffers lijkt te maken, is onduidelijk. De opzet van deze studie leent zich er ook niet voor om een antwoord op die vraag te geven. Wel verwijzen de onderzoekers naar het werk van andere onderzoeksgroepen die recent aantoonden dat het griepvirus mogelijk vatbaarder maakt voor SARS-CoV-2, doordat het griepvirus leidt tot een verhoogde productie van de ACE2-receptoren die het coronavirus weer gebruikt om menselijke cellen binnen te dringen.

SARS-CoV-2 en het weer
Eerder suggereerden onderzoekers dat de afname van het aantal besmettingen tegen het voorjaar te herleiden was naar het feit dat SARS-CoV-2 bij warmer weer wat slechter gedijt. Het roept de vraag op of de nieuwe suggestie, namelijk dat SARS-CoV-2 gemakkelijker toeslaat in gezelschap met het griepvirus misschien niet eens zozeer naar dat griepvirus te herleiden is, maar meer naar de winterse weersomstandigheden waarbij het griepvirus, maar mogelijk dus ook SARS-CoV-2 beter gedijt. We vroegen het onderzoeker Matthieu Domenech de Cellès. “Het klopt dat temperatuur en luchtvochtigheid van invloed is op de transmissie van luchtwegvirussen (…) Maar verschillende studies naar SARS-CoV-2 suggereren dat de rol die het weer (in de transmissie van het virus, red.) speelt, vrij beperkt is. Zo wees dit onderzoek, uitgevoerd in verschillende landen, uit dat er geen verband is tussen het verloop van de epidemie en de temperatuur en er slechts sprake is van een zeer bescheiden associatie met luchtvochtigheid. Bovendien wijst ons onderzoek uit dat de toename in virustransmissie die samenhangt met het griepvirus plaatsvond tussen midden februari en eind maart, een periode waarin de winter juist overgaat in de lente. Al met al wijst dat erop dat het weer – dat wij, in navolging van andere onderzoeksgroepen ook niet in ons model hebben opgenomen – slechts een beperkte rol speelt.”

Eerder pleitten sommige onderzoekers er al voor om de griepprik dit jaar breed toe te dienen, om zo te voorkomen dat ziekenhuizen straks ook volstromen met grieppatiënten. Afgaand op dit nieuwe onderzoek – dat dus voorzichtig suggereert dat de griep SARS-CoV-2 faciliteert – is er dus nog een goede reden om de griepprik te gaan halen. Zo kan deze ook wel eens een voor ons positief effect hebben op de transmissie van het coronavirus.

Om echt helderheid te krijgen over of en hoe het griepvirus van invloed is op SARS-CoV-2 is meer onderzoek nodig. “Uit het model rollen eigenlijk twee testbare voorspellingen,” vertelt Matthieu Domenech de Cellès aan Scientias.nl. “Dat griep een risicofactor is voor SARS-CoV-2 en dat het griepvaccin dus enige bescherming kan bieden tegen een SARS-CoV-2-infectie. De eerste hypothese zou je kunnen testen door een prospectieve of retrospectieve epidemiologische studie op te zetten waarbij je de kans op een SARS-CoV-2-infectie voor mensen die net griep hebben gehad vergelijkt met die van mensen die geen griep hebben gehad. De tweede hypothese kun je op een vergelijkbare manier toetsen, sterker nog: zo’n soort studie is al uitgevoerd in de VS en deze bevestigde de hypothese.” Uit het onderzoek waar Domenech de Cellès naar verwijst bleek dat mensen die een griepprik toegediend hadden gekregen een kleinere kans hadden om positief te testen op COVID-19. “Maar meer onderzoek is nodig. Tenslotte moet er – zoals altijd in de epidemiologie – een biologisch mechanisme zijn dat aan de gevonden associatie ten grondslag ligt. Ik vermoed dat dat mechanisme een toename van ACE2-receptoren is, die veroorzaakt wordt door een griepinfectie. In dat geval vergroot de griepinfectie de vatbaarheid voor een SARS-CoV-2-infectie op individueel niveau en leidt zo tot wat wij terugzien in onze modellen: de snellere verspreiding van het virus op populatieniveau.”